Le cerveau est extrêmement sensible à l’ischémie et à l’hypoxie. Des dommages irréversibles aux cellules cérébrales surviennent dans les 4 à 6 minutes suivant un arrêt cardiaque. L'oxygénothérapie hyperbare exerce ses effets critiques à travers trois mécanismes :

Augmente rapidement la concentration en oxygène dans le sangDans des conditions hyperbares, l'oxygène physiquement dissous dans le plasma s'élève à10 à 18 foisque sous pression atmosphérique normale. Il fournit de l'oxygène aux tissus cérébraux sans dépendre de l'hémoglobine, pénétrant directement dans lepénombre ischémiqueet sauver les neurones mourants.

Soulager l'œdème cérébral et réduire la pression intracrânienneL'oxygène hyperbare resserre les vaisseaux sanguins cérébraux et réduit l'exsudation tissulaire. Il atténue rapidement l'œdème cérébral induit par l'hypoxie- et prévient la compression secondaire du tissu cérébral provoquée par une pression intracrânienne élevée.

Favoriser la réparation des cellules nerveusesIl régule positivement la sécrétion de facteurs neurotrophiques et stimule l'angiogenèse, créant ainsi les conditions nécessaires à la réparation des cellules nerveuses endommagées et stoppant la progression des lésions neurologiques induites par l'hypoxie-.

2. Principales implications cliniques

Fenêtre de temps de sauvetage doréePour l'encéphalopathie hypoxique-ischémique causée par une asphyxie, une noyade, un arrêt cardiaque et d'autres urgences, chaque seconde compte. La fenêtre de 4 à 6 minutes constitue le seuil critique de lésions irréversibles des cellules cérébrales.RCR sur place-associée à une oxygénothérapie hyperbare précoceest le protocole de sauvetage de base.

Moment de l’intervention hyperbare en oxygènePour les patients présentant des signes vitaux stables après réanimation, une oxygénothérapie hyperbare doit être instaurée.le plus tôt possible. Une intervention précoce offre une meilleure protection des fonctions cérébrales et réduit considérablement le risque de séquelles neurologiques à long terme.